FISIOPATOLOGÍA
Aproximadamente tres cuartas partes (73%) de todos los pacientes con NMO tienen autoanticuerpos anti-AQP4.2,10 En pacientes con NMO con anticuerpos anti-AQP4 positivos, el propio sistema inmunológico del cuerpo puede volverse contra sí mismo para producir autoanticuerpos contra anti-AQP4, una proteína en ciertas células de los ojos, el cerebro y la médula espinal, que es fundamental para la supervivencia de las células nerviosas.5
La unión de autoanticuerpos anti-AQP4 a células específicas del SNC activa la cascada del complemento, otra parte del sistema inmunológico. La activación del complemento por autoanticuerpos anti-AQP4 puede provocar la destrucción de células vitales en el SNC, provocando desmielinización y muerte de neuronas, predominantemente en la médula espinal y el nervio óptico.1,4,7
SINTOMATOLOGÍA
El NMO afecta principalmente al nervio óptico y a la médula espinal.1,6,7
Los síntomas más comunes del NMO son la neuritis óptica y la mielitis transversa, que se manifiestan con:1,3,5,8
DIAGNÓSTICO
El camino hacia el diagnóstico puede ser largo, con la enfermedad a veces mal diagnosticada.1 El NMO es una enfermedad distinta de otras enfermedades del SNC, incluida la esclerosis múltiple (EM).2
Un neurólogo o neuro-oftalmólogo diagnostica NMO por uno o más de los siguientes métodos:2
Evidencia de un análisis de sangre para biomarcador específico de NMOSD Al menos 1 o 2 manifestaciones centrales de la enfermedad (por ejemplo, inflamación del nervio óptico o médula espinal).
Imágenes por resonancia magnética (MRI) del cerebro, la médula espinal o el nervio óptico. Identificación de ciertos patrones de cómo se presenta la enfermedad (como la longitud y la ubicación de las lesiones causadas por daño tisular).
REFERENCIAS:
1. Wingerchuk DM, Lennon VA, Lucchinetti CF, et al. The spectrum of neuromyelitis optica. Lancet Neurol. 2007;6(9):805-815. 2. Wingerchuk DM. Diagnosis and treatment of neuromyelitis optica. Neurologist. 2007;13(1):2-11. 3. Wingerchuk DM, Weinshenker BG. Neuromyelitis optica. Curr Treat Options Neurol. 2008;10(1):55-66. 4. Tüzün E, Kürtüncü M, Türkoğlu R, et al. Enhanced complement consumption in neuromyelitis optica and Behcet’s disease patients. J Neuroimmunol. 2011;233(1-2):211-215. 5. Kuroda H, Fujihara K, Takano R, et al. Increase of complement fragment C5a in cerebrospinal fluid during exacerbation of neuromyelitis optica. J Neuroimmunol. 2013;254(1-2):178-182. 6. Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B, et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: a multicentre study of 175 patients. J Neuroinflamm. 2012;9:14. 7. Papadopoulos MC, Bennett JL, Verkman AS. Treatment of neuromyelitis optica: state-of-theart and emerging therapies. Nat Rev Neurol. 2014;10(9):493. 8. Kitley J, Leite MI, Nakashima I, et al. Prognostic factors and disease course in aquaporin-4 antibody-positive patients with neuromyelitis optica spectrum disorder from the United Kingdom and Japan. Brain. 2012;135(6):1834-1849. 9. Mealy MA, Boscoe A, Caro J, Levy M. Assessment of Patients with Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Using the EQ-5D. Int J MS Care. 2019;21(3):129-134. 10. Hamid SHM, Whittam D, Mutch K, et al. What proportion of AQP4-IgG-negative NMO spectrum disorder patients are MOG-IgG positive? A cross sectional study of 132 patients. J Neurol. 2017;264(10):2088-2094.
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